美國能源部布魯克海文實驗室的科學家在8日《天然·通訊》雜志上發表了具體的新冠病毒包膜蛋白的原子級模型，該蛋白與堅持肺部黏膜所必需的一種名為PALS1的人類肺細胞銜接蛋白結合，該模型展現了這兩種蛋白質是怎么相互效果的，有助于解說新冠病毒如安在特別軟弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損害，并從肺部逃逸感染其他器官。這一發現可能會加速該疾病相關藥物的研討。新冠病毒包膜蛋白與其刺突蛋白一同存在于病毒的外膜上，協助新冠病毒在感染細胞內拼裝新顆粒。前期研討標明，包膜蛋白在綁架人類蛋白質以促進病毒開釋和傳達方面發揮了關鍵效果。科學家們推測，包膜蛋白經過必定方式損壞了肺細胞的銜接。當肺細胞銜接被新冠病毒損壞時，免疫細胞會企圖修復損害，開釋被稱為細胞因子的小蛋白。這種免疫反應可能會引發大規模炎癥，導致所謂的“細胞因子風暴”和隨后的急性呼吸窘迫綜合征，從而加劇病況。此外，由于損害削弱了細胞間的聯系，新冠病毒可能更容易從肺部逃逸，并經過血液傳達，感染其他器官，包含肝臟、腎臟和血管。此次，研討人員經過將包膜蛋白和PALS1混合在一同，快速冷凍樣品，然后用低溫電子顯微鏡研討膜蛋白和動態蛋白質復合物，發現了蛋白質之間動態相互效果的細節。使用觀察到的結構特征，研討人員創建了分子模型。該模型有關于組成這兩種蛋白質的單個氨基酸的信息，提供了結構細節和對分子間力的理解，這些力答應包膜蛋白在受感染細胞深處將PALS1從肺細胞外邊界的方位“扳開”。換句話說，病毒的包膜蛋白經過與人體的PALS1蛋白結合，將PALS1蛋白從它們通常的堅持肺細胞銜接嚴密的工作中“拉”了出來。據此就可解說新冠病毒導致肺部損害的原因。布魯克海文實驗室的結構生物學家、該研討的首要作者劉群（音譯）表示說：“當病毒蛋白將PALS1從細胞銜接中‘拉’出來時，它能夠協助病毒更容易傳達，這將為病毒提供選擇性優勢。任何添加病毒存活、傳達或開釋的特征都可能被保留。”病毒繼續傳達的時刻越長，出現新的進化優勢的時機就越大。此外，任何現有的損害，如肺細胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更難從損害中康復。研討人員表示，找到原因能夠協助尋覓專門阻撓新冠病毒發生這種效果的藥物，從而減少病毒對人體的殺傷力。此外，了解這種蛋白質相互效果的動態也將有助于科學家追蹤新冠病毒等病毒是怎么進化的。在新冠病毒大盛行一年多之后，科研人員仍然在努力解開有關新冠病毒致病機理的疑團。科研人員建立了新的更高精度的模型，發現新冠病毒會將一種人類肺細胞銜接蛋白從細胞銜接中拉出，開裂的銜接造成一系列連鎖反應，比方之前咱們了解的炎癥因子風暴。它也解說了病毒怎么導致患者的肺部損害。人類和病毒的戰役，確實是一場拉鋸戰。有時病毒倏忽而來，又悄然而去；有時也可能安營扎寨，不斷進化。人類必須不斷精進，不斷深入，才干贏得暫時的勝利。
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來源：科技日報
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